Eficiência reprodutiva, patologias reprodutivas e protocolos de reprodução.
(Parte III)
PATOLOGIAS REPRODUTIVAS
Partos distócicos
A distocia pode ser definida como a dificuldade ao parto que pode ser devida ao feto, a mãe ou causas mecânicas.
A distocia fetal resulta de anormalidades na apresentação ou posição do feto. Pode ser causada por fetos muitos grandes.
A distocia materna ocorre mais que todo em animais que irão parir pela primeira vez e em animais com gestações múltiplas. A ausência de contrações uterinas ou inércia uterina pode ser primaria ou secundaria. A inércia primaria é causada por um estreitamento excessivo do canal do parto e ocorre mais que todo em gestações de gêmeos. A inércia secundaria é devida a fadiga dos músculos uterinos com conseqüente falha na dilatação da cervix (espasmo).
A distocia ocasionada por causas mecânicas se deve principalmente a disparidade entre o tamanho do feto e o tamanho da pelve da vaca. Este tipo de falha ocasiona aproximadamente 30% das distocias em bovinos.
A dificuldade ao parto afeta de maneira negativa a eficiência reprodutiva através do aumento do período de serviço, assim como assim como aumento no intervalo parto-primeira inseminação e no numero de serviços por concepção.
Algumas recomendações que podem ser levadas em consideração para evitar a ocorrência de partos distócicos seriam:
1. Inseminar as novilhas com touros que tenham o índice de facilidade de parto alto;
2. Monitorar o desenvolvimento das novilhas antes e depois da inseminação;
3. Alimentar adequadamente as vacas de primeira e segunda lactação;
4. Controlar a ocorrência de problemas peri-parto;
5. Evitar que as vacas secas fiquem muito gordas;
Alterações inflamatórias/infecções uterinas
A susceptibilidade do útero às infecções está muito relacionada com a fase do ciclo estral. A resistência do útero depende da atividade dos neutrófilos, da motilidade e do tônus do útero, com eliminação de microorganismos, e da presença de imunoglobulinas. Tais fatores estão presentes com maior intensidade na fase estrogênica. Já no útero em fase progesterônica, como ocorre no diestro e na gestação, a resistência às infecções é muito reduzida pela diminuição da contractilidade uterina e da atividade leucocitária, pelo menor aporte sanguíneo e pela imunossupressão durante a gestação.
A quantidade e o tipo de bactérias presentes no útero da vaca variam com o tempo decorrido após o parto. No inicio do período pós-parto, predominam a Escherichia coli e os microorganismos ambientais. O isolamento de Corynebacterium pyogenes aumenta inicialmente e depois diminui, exceto nos casos em que as vacas desenvolvem piometra, nas quais este numero permanece elevado.
Na vaca, após o parto, inicialmente, o útero é maior do que o cervix, mas por volta do dia 15 pós-parto, tanto o útero quanto o cervix apresentam diâmetro de aproximadamente 70 mm. O útero continua a involuir mais rápido do que o cervix. Os fluidos uterinos (lóquio) são eliminados durante os primeiros quinze dias pós-parto. Normalmente, a eliminação completa do lóquio se dá até 18 dias pós-parto. Nas primeiras 48 horas após o parto, o lóquio tem aspecto serosanguinolento. Com o progresso da degeneração caruncular, o lóquio torna-se mais espesso, podendo ser observado material de coloração esbranquiçada, proveniente da desintegração das carúnculas, o qual não deve ser confundido com exsudato purulento. A ausência de odor pútrido do lóquio indica progresso normal da involução uterina.
Animais com partos distócicos, retenção de placenta, hipocalcemia, acetonemia ou aborto, frequentemente mostram processo inflamatório uterino.
No período puerperal, o útero constitui um ambiente extremamente favorável ao crescimento de microorganismos. A decomposição dos restos das membranas fetais e a presença de fluidos proteínicos fazem do útero um excelente meio de cultura.
A maioria dos processos inflamatórios do útero começam no endométrio e associam-se ao pós-parto e constituem um dos principais fatores limitantes da fertilidade nas fêmeas domesticas.
Os processos inflamatórios do útero podem ser classificados quanto à localização, recebendo a denominação conforme o componente envolvido. Assim, endometrite, miometrite, perimetrite e metrite se referem a processos inflamatórios envolvendo o endométrio, o miométrio, o perimétrio e a parede uterina como um todo, respectivamente. Quanto ao curso, o processo pode ser agudo ou crônico.
A metrite ou endometrite pode também ser classificada com base no tipo de exsudato, que pode ser seroso, fibrinoso, serofibrinoso ou necrótico.
Quanto a via de infecção, a maioria dos processos inflamatórios/infecciosos do útero atingem o órgão por via ascendente, ou seja, uma vaginite que progride para uma cervicite, que por sua vez origina uma endometrite. Contudo podem ocorrer casos em que a infecção ocorre por via hematógena e até mesmo por extensão direta de processos inflamatórios em órgãos adjacentes.
A etiologia do processo inflamatório uterino é variável; são mais freqüentes os casos decorrentes de infecção. Por outro lado lesões traumáticas predispõem ao desenvolvimento de inflamação do útero. Desta forma, trauma ocasionado por pipeta de inseminação artificial ou até mesmo traumatismo durante o parto são fatores que podem ocasionar endometrite ou metrite.
Retenção de placenta
A retenção de membranas fetais após o parto é um problema escrito desde os primeiros textos sobre reprodução de bovinos e ainda hoje muitos aspectos sobre esta patologia não estão bem esclarecidos.
Na tabela 3 se apresenta a incidência de retenção de placenta em 1010 vacas. 34% das vacas envolvidas no estudo não haviam expulsado a placenta em 6 horas após o parto. Em 15% das vacas, a retenção de placenta prolongou-se por mais de um dia. Ao examinar o efeito do numero de partos pode se observar que a medida que a vaca envelhece, a tendência de apresentar retenção de placenta é maior. Um dos grandes aportes deste trabalho é que a definição de retenção de placenta, observando a tabela, pode incluir qualquer vaca que não expulse a placenta em ate 6 horas após o parto já que os maiores percentagens de apresentação desta patologia se observam ate às 6 horas pós-parto, logo após este período a tendência é a diminuição da incidência de retenção de placenta (Tabela 3).
O custo financeiro médio da retenção de placenta foi estimado em US$ 285 por evento (Kimura et al., 2002). Este custo pode variar enormemente entre indivíduos, principalmente de acordo com o numero de partos. A retenção de placenta por período superior a seis horas resultou em aumento de 17 dias até o primeiro serviço e 26 dias adicionais que as vacas estiveram abertas (VanWerven et al., 1992).
Existe alta variabilidade na incidência de retenção de placenta entre fazendas. Algumas podem apresentar incidência de apenas 1%, enquanto outras podem chegar a 35%. A incidência e o impacto da retenção de placenta são altamente variáveis. A idade da vaca e fatores específicos de cada fazenda são obviamente importantes para a manifestação da condição e para seu impacto sobre produção e reprodução.
Foram identificados vários fatores de risco para a retenção de placenta. Por exemplo: aborto, natimortos, partos gemelares, distocia, indução do parto, distúrbios metabólicos e curta duração da gestação foram associados à maior incidência de retenção de placenta. Mesmo assim a gestação e parto normal ainda podem estar associados a uma incidência surpreendentemente elevada de retenção de placenta. Segundo Joosten et al (1991), a incidência geral de retenção de placenta foi de 6,6% e dessa percentagem, 4,1% das vacas que pariram normalmente e que não tinham nenhum outro problema de saúde identificado, apresentaram retenção de placenta. Desta forma, embora existam claros fatores de risco para a retenção de placenta, muitos dos problemas com esta condição ocorrem em animais aparentemente fora dos grupos de risco.
Alguns autores sugeriram que a falta de contratilidade uterina poderia ser a causa primaria de retenção de placenta. Entretanto, trabalhos recentes indicam que a contratilidade uterina, embora ligeiramente reduzida, parece ser suficiente para a expulsão das membranas fetais. Dados recentes sugerem que a principal causa de retenção de placenta pode ser a NÃO degradação dos pontos de adesão entre carúncula-cotilédone e não a falta de contratilidade uterina (Davies et al., 2004; Martins et al., 2004).
Cinco condições associadas à retenção de placenta:
1. Endocruzamento: Se as moléculas de MHC I forem idênticas para a mãe e o bezerro, o sistema imune materno não irá reconhecer as células fetais como estranhas. Mesmo em casos em que a identidade não é completa, quanto maior a semelhança entre as moléculas do MHC I da vaca e do bezerro, maior a probabilidade de retenção de placenta. Assim o sistema imune da vaca não ataca a placenta impedindo assim sua degradação e expulsão.
2. Indução do parto com PGF2a: O tratamento com PGF2a antes do momento normal previsto para o parto leva à regressão do corpo lúteo o que resulta em redução nas concentrações de progesterona e inicia o trabalho de parto. O trabalho de parto não pode ser iniciado se não houver elevação dos níveis de cortisol fetal. Isto faz com que não ocorra a migração de células binucleadas para a circulação materna impedindo a expressão de MHC I nas criptas placentárias e o sistema imune materno no poderá rejeitar a placenta fetal no momento do parto.
3. Stress: Maior nível de stress resulta em aumento do cortisol sérico, que é o marcador hormonal clássico de stress. As altas concentrações de cortisol no lado materno da circulação inibem a rejeição da placenta pelo sistema imune materno.
4. Indução do parto com dexametasona: O tratamento da vaca com uma injeção de dexametasona aumenta as concentrações da mesma na circulação materna, inibindo assim o sistema imune materno. A diferença com a indução do parto com a PGF2a é que com este hormônio não existe migração de células binucleadas impedindo a rejeição imune da placenta, enquanto com dexametasona, as células binucleadas migram, mas o sistema imune materno está inibido pela alta concentração de glicocorticoide na circulação.
5. Baixos níveis de selênio e vitamina E: Sabe-se que o selênio e vitamina E são essenciais para a função adequada do sistema imune, assim qualquer deficiência nutricional que deprima a função imune poderia aumentar as taxas de retenção de placenta através dos mecanismos acima discutidos. LeBlanc et al (2004), observaram que para cada aumento de 1 mg/ml nos níveis de alfa-tocoferol circulante, houve uma redução de 20% na incidência da retenção de placenta. Da mesma forma, vacas com baixos níveis pré-parto de alfa-tocoferol apresentaram maior probabilidade de ter mastite clinica e retenção de placenta.
Tratamentos da retenção de placenta
Diversos estudos descreveram diferentes métodos de tratamento da retenção de placenta. Mesmo assim, a prevenção é a melhor opção para lidar com o problema. Sabendo os fatores que predispõem a retenção de placenta podem-se adotar praticas de manejo que ajudem a minimizar esses fatores de risco.
Um dos tratamentos mais comuns é a administração de PGF2a. A maioria dos trabalhos que avaliam o efeito da PGF2a sobre a retenção de placenta demonstram algum nível de melhora, especialmente quando a PGF2a é administrada em momento próximo ao parto.
Vários estudos avaliaram o uso de antibióticos intra-uterinos e remoção manual da placenta, mas essas práticas não parecem ser eficazes no tratamento desta patologia.
Segundo Drillich et al. (2006) todas as vacas devem ser monitoradas e tratadas com antibióticos sistêmicos, pois quase todas (80%) desenvolvem febre. As vacas com febre e que foram tratadas com antibióticos sistêmicos apresentaram melhor resultado reprodutivo neste estudo, se comparadas a vacas com retenção de placenta em que não foi detectada febre e que não foram tratadas com antibióticos.
Perda embrionária precoce
Atualmente a concepção em vacas de alta produção é em torno de 35% enquanto que nas novilhas é de 70%. Stevenson et al. (1995) mostraram que a perda embrionária em vacas de leite é maior que em novilhas (20 vs 5%). É possível que os mesmos fatores que reduzem a concepção também aumentem a perda embrionária.
Um método que tem sido utilizado para estimar a taxa de perda embrionária é avaliar a distribuição do retorno ao cio após a inseminação artificial. Normalmente, as vacas que tem perda embrionária precoce entre os dias 18 e 30 retornam ao cio de 27 a 36 dias após a inseminação.
Em um estudo com 111 rebanhos de Israel foram avaliadas 58.048 gestações por palpação retal entre os dias 40 e 50 após a inseminação e verificou-se 10,2% de perda embrionária. A perda embrionária foi maior em vacas em lactação (19,8%) do que em novilhas (4,5%).
Vasconcelos et al. (1997) avaliaram a perda embrionária em 1444 vacas de leite de alta produção de três rebanhos. Foram realizados exames de ultra-som para diagnostico de gestação nos dias 28, 42, 56, 70 e 98 após a inseminação artificial. A perda embrionária total foi de 25% sendo que a maioria (17%) ocorreu durante os primeiros 60 dias. Certamente ocorre uma grande perda embrionária antes do dia 28, entretanto ainda não existe um método preciso de diagnostico nesta fase.
Uma potencial causa de da baixa concepção e perda embrionária são as doenças infecciosas (virais e bacterianas), por isso os rebanhos leiteiros devem sempre ter um bom programa de vacinação.
Aborto
O aborto é definido como a expulsão do concepto antes do término do período normal de gestação, quando ele ainda é incapaz de se manter vivo.
Já a natimortalidade pode ser definida como a expulsão de um feto morto, completamente desenvolvido, após o período normal de gestação.
Abortar, portanto, é expulsar o feto inviável em conseqüência de morte intrauterina. Nem toda alteração uterina resulta em morte fetal. Assim, o feto pode nascer prematuramente ou ao término normal da gestação, sobrevivendo ou não.
A proporção de abortos decorrentes de causa infecciosa não é conhecida, mas, em aproximadamente 90% dos casos em que o diagnostico é estabelecido, a causa é infecciosa.
As causas de aborto podem ser infecciosas, ou por fatores tóxicos, endócrinos, físicos e nutricionais. As causas infecciosas de aborto incluem as por bactérias (Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Escherichia coli, Brucella sp., Campylobacter sp., Mycobacterium sp., Clostridium sp., Proteus sp., Leptospira sp., Listeria monocytogenes, Corynebacterium pyogenes, Salmonella sp. E Clamidia psittaci); por vírus (herpesvirus bovino tipo I); protozoários (Tritichomonas sp., Neospora caninum) e por fungos (Aspergillus sp., micotoxinas).
Os principais agentes infecciosos de aborto serão discutidos a seguir:
- Brucella sp. Causa aborto geralmente no terço final da gestação. Este microorganismo provoca placentite necrótica e, em conseqüência, morte do feto.
- Campylobacter fetus. Provoca aborto entre os terços inicial e médio da gestação. É transmitida pela monta natural. Os touros contaminados podem permanecer como portadores indefinidamente, ainda que haja casos de cura espontânea. O microorganismo na causa esterilidade nos machos e, nas fêmeas, provoca endometrite e placentite.
- Leptospira sp. Causa aborto no terço final da gestação.
- Listeria monocytogenes. Provoca aborto no final da gestação. Os abortos são esporádicos. O microorganismo pode ser isolado dos cotilédones, do conteúdo estomacal, do fígado e do baço do feto.
Leia aqui a 1ª parte do artigo!!!
Referencias Bibliográficas:
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